Título:
Perspectivas actuales sobre la relación entre hiperactividad y TDAH: ¿causa, consecuencia o interacción compleja? Una revisión narrativa
Francisco Herencia Poyato
Resumen
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es uno de los trastornos del neurodesarrollo más frecuentes y se caracteriza por la presencia de inatención, hiperactividad e impulsividad en distinta combinación a lo largo del desarrollo. La hiperactividad, tradicionalmente considerada un rasgo nuclear del cuadro, ha sido interpretada de manera diversa como marcador primario de disfunción neurobiológica, manifestación compensatoria ante déficits atencionales o expresión conductual de trayectorias temperamentales y motoras específicas. El objetivo de esta revisión es analizar críticamente la literatura reciente para esclarecer si la hiperactividad en el TDAH se comporta predominantemente como causa, consecuencia o elemento dentro de una dinámica bidireccional con otros dominios sintomáticos y etiológicos. Se llevó a cabo una revisión bibliográfica estructurada en bases de datos especializadas (PubMed/MEDLINE, PsycINFO, Scopus, Web of Science), acotando la búsqueda a los últimos cinco años e incorporando trabajos seminales de relevancia teórica. Los estudios identificados incluyen análisis de redes sintomáticas, investigaciones longitudinales sobre trayectorias clínicas y motoras, modelos temperamentales y revisiones etiológicas neurobiológicas. En conjunto, los hallazgos apuntan a que la inatención tiende a ocupar un papel más estructurante, mientras que la hiperactividad se configura con frecuencia como consecuencia funcional o expresión conductual de déficits atencionales, inmadurez motora y perfiles temperamentales de alta surgencia. No obstante, la hiperactividad también adquiere una función mantenedora y amplificadora del cuadro, al ocupar posiciones centrales en las redes sintomáticas y modular la interacción del individuo con su entorno. La evidencia disponible respalda, por tanto, un modelo circular y bidireccional, más que una relación lineal causa–efecto. Se discuten las implicaciones conceptuales y clínicas de este encuadre y se señalan vacíos metodológicos que justifican el desarrollo de estudios longitudinales multimétodo orientados a desentrañar las vías específicas que vinculan hiperactividad, inatención y neurodesarrollo.
Palabras clave: TDAH, hiperactividad, inatención, bidireccionalidad, neurodesarrollo, redes sintomáticas.
Introducción
El TDAH se reconoce actualmente como un trastorno del neurodesarrollo de base multifactorial, en el que convergen vulnerabilidades genéticas, alteraciones neurobiológicas y factores contextuales a lo largo del ciclo vital (Faraone et al., 2025; Li et al., 2025). La configuración sintomática combina inatención, hiperactividad e impulsividad en patrones que varían según la edad, el sexo, la presencia de comorbilidades y el entorno, configurando un fenotipo clínico notablemente heterogéneo (Faraone et al., 2025). En este entramado, la hiperactividad constituye uno de los rasgos más visibles, especialmente en la infancia, y ha adquirido históricamente un peso central tanto en la práctica diagnóstica como en la representación social del trastorno.
Los avances en genética, neuroimagen y neurociencia del desarrollo han permitido delinear con mayor precisión los circuitos implicados en el TDAH, destacando el papel de redes frontoestriatales y frontocerebelares, así como de sistemas dopaminérgicos y noradrenérgicos implicados en el control motor, la regulación del arousal y el funcionamiento ejecutivo (Faraone et al., 2025; Li et al., 2025). Estos hallazgos han impulsado modelos que sitúan la hiperactividad como posible expresión directa de disfunciones en circuitos motores y de inhibición, pero también como respuesta adaptativa ante déficits atencionales y de autorregulación (Halperin et al., 2024). Paralelamente, la literatura sobre trayectorias sintomáticas y redes de síntomas sugiere que la inatención podría desempeñar un papel más nuclear en la organización del cuadro, mientras que la hiperactividad mostraría una mayor variabilidad y tendencia a disminuir con la edad, sin desaparecer por completo en una proporción relevante de casos (Tamm et al., 2022; Woolfson et al., 2022).
Este panorama ha reactivado una cuestión clásica formulada ahora con herramientas metodológicas más sofisticadas: ¿la hiperactividad es una causa primaria que impulsa la aparición y configuración del TDAH, o es fundamentalmente una consecuencia de otros procesos, como déficits atencionales, inmadurez motora o rasgos temperamentales específicos? Lejos de ser una disputa meramente conceptual, la respuesta tiene implicaciones directas para el diseño de intervenciones, la priorización de objetivos terapéuticos y la comprensión del curso evolutivo del trastorno. Si la hiperactividad operase como un motor causal, podría justificar intervenciones dirigidas prioritariamente a la reducción de la actividad motora desregulada; si, por el contrario, constituyera una consecuencia funcional de la inatención o del arousal, las estrategias centradas en la modulación atencional y ejecutiva deberían ocupar un lugar central.
En este contexto, la presente revisión se propone integrar resultados procedentes de estudios etiológicos, longitudinales, de redes sintomáticas, de funcionamiento motor y de trayectorias temperamentales, con el fin de delimitar el papel de la hiperactividad en el TDAH como causa, consecuencia o elemento dentro de una interacción circular compleja.
Método
Estrategia de búsqueda
Se realizó una revisión bibliográfica estructurada en PubMed/MEDLINE, PsycINFO, Scopus y Web of Science, orientada a identificar estudios empíricos y revisiones teóricas que abordaran explícitamente la relación entre hiperactividad y otros dominios del TDAH (inatención e impulsividad) en términos de direccionalidad, trayectorias de desarrollo o modelos causales. Se utilizaron combinaciones de palabras clave en español e inglés, incluyendo “trastorno por déficit de atención con hiperactividad”, “TDAH”, “ADHD”, “hyperactivity”, “inattention”, “impulsivity”, “causal relationship”, “symptom network”, “longitudinal”, “developmental trajectories” y “etiology”, enlazadas mediante operadores booleanos AND y OR. El periodo de búsqueda se acotó principalmente a los últimos cinco años (2021–2025), con inclusión puntual de trabajos anteriores cuando su relevancia teórica o metodológica lo justificó (por ejemplo, McBurnett et al., 2016).
Criterios de inclusión y exclusión
Se incluyeron:
a) Estudios originales cuantitativos (transversales, longitudinales, redes sintomáticas, experimentales, neuroimagen) y revisiones sistemáticas o narrativas publicados en revistas con revisión por pares.
b) Trabajos que examinaran la relación entre hiperactividad y otros síntomas del TDAH en términos de direccionalidad, dinámica temporal, posición en redes sintomáticas o vías etiológicas diferenciadas (por ejemplo, modelos temperamentales o genéticos).
c) Muestras con diagnóstico de TDAH según criterios DSM o CIE vigentes, en población infantil, adolescente o adulta.
d) Publicaciones en inglés o español dentro del periodo especificado, con excepciones justificadas por relevancia conceptual.
Se excluyeron:
a) Editoriales, cartas al editor, estudios de caso único, tesis no publicadas y literatura gris sin revisión por pares.
b) Estudios cuyo foco principal no diferenciara de forma clara hiperactividad e inatención, o que se limitaran a describir prevalencia o comorbilidad sin análisis de relaciones causales o secuenciales entre dominios.
c) Trabajos con muestras no clínicas o subclínicas sin evaluación diagnóstica estructurada.
d) Investigaciones con deficiencias metodológicas graves en criterios diagnósticos, tamaño muestral o análisis estadístico.
Procedimiento de selección y síntesis
La selección se llevó a cabo en dos fases: cribado por título y resumen para descartar trabajos irrelevantes, seguido de lectura completa para verificar el cumplimiento de los criterios y valorar la calidad metodológica. Los estudios finalmente incluidos se agruparon en tres ejes principales:
- Análisis de redes y modelos causales sintomáticos.
- Trayectorias longitudinales de síntomas e indicadores motores.
- Vías etiológicas y temperamentales diferenciadas para hiperactividad e inatención.
Dado el carácter heterogéneo de los diseños y medidas, se optó por una síntesis narrativa integradora, enfatizando convergencias y discrepancias entre estudios más que una integración cuantitativa tipo metaanálisis.
Resultados
Inatención como motor estructurante de la hiperactividad
Los análisis de redes sintomáticas han aportado una perspectiva particularmente útil para explorar la organización interna de los síntomas del TDAH. Liu et al. (2022), mediante el análisis de 18 síntomas en una amplia muestra infantil, identificaron que determinados ítems hiperactivos (“fidget”, “run”) presentaban alta fuerza y conectividad dentro de la red, mientras que síntomas inatentos como “distracted” ocupaban posiciones centrales en la arquitectura global. Esta configuración sugiere una separación relativamente clara entre los clústeres inatento e hiperactivo/impulsivo, con síntomas hiperactivos que actúan como nodos de propagación una vez que la red se encuentra organizada alrededor de síntomas inatentos centrales (Liu et al., 2022). Aunque el diseño transversal limita las inferencias causales, los autores interpretan que la inatención podría funcionar como eje estructurante, sobre el cual la hiperactividad despliega su impacto en el resto de la red sintomática.
Trabajos previos que aplican enfoques de inferencia causal estadística sobre datos sintomáticos han llegado a conclusiones convergentes, mostrando que los niveles de hiperactividad/impulsividad dependen en buena medida de la inatención y que, al controlar esta última, se atenúa la asociación entre factores genéticos y la dimensión hiperactiva (McBurnett et al., 2016). Este patrón ha sido interpretado como evidencia de que la inatención podría “empujar” la expresión hiperactiva, situándose en una posición causal más primaria (McBurnett et al., 2016). De manera complementaria, estudios longitudinales de redes sintomáticas indican que la centralidad de síntomas inatentos se mantiene de forma relativamente estable a lo largo del desarrollo, mientras que la intensidad y configuración de síntomas hiperactivos muestra mayor fluctuación (Riglin et al., 2021; Tamm et al., 2022).
En conjunto, estos datos respaldan una lectura en la que la hiperactividad se comporta, al menos en parte, como consecuencia funcional o comportamental de déficits de atención sostenida, vigilancia y control ejecutivo. La hiperactividad, desde esta perspectiva, constituiría una respuesta que, aunque desadaptativa en muchos contextos, intentaría compensar un estado de subactivación cortical o de dificultad para mantener el foco atencional (Halperin et al., 2024).
Trayectorias motoras y expresión conductual de la hiperactividad
Más allá de la red sintomática, la literatura sobre signos motores sutiles aporta matices importantes al debate. Crasta et al. (2020) analizaron, mediante modelos lineales de efectos mixtos, la evolución de parámetros como el overflow motor, la disritmia y la velocidad de movimientos repetitivos y secuenciales desde la infancia hasta la adolescencia en una cohorte de niños y niñas con TDAH y controles. Los resultados mostraron que el grupo con TDAH presentaba de forma consistente mayor overflow, mayor disritmia y menor velocidad, con un patrón de reducción parcial de algunos signos —especialmente el overflow en varones— a medida que avanzaba la edad (Crasta et al., 2020).
Estos hallazgos se han interpretado como indicio de un perfil de maduración motora retrasada o desregulada, congruente con modelos que postulan una alteración en circuitos motores y cerebelares que se normalizan parcialmente con el tiempo (Li et al., 2025). Desde esta óptica, una parte relevante de la hiperactividad observable podría entenderse como expresión conductual de un patrón motor inmaduro, más que como síntoma puramente “psicológico”. La reducción de la hiperactividad en la adolescencia, incluso cuando la inatención persiste, podría corresponderse con la progresiva maduración de estos sistemas motores y de control inhibitorio (Crasta et al., 2020; Woolfson et al., 2022).
Sin embargo, la relación directa entre estos marcadores motores y la sintomatología hiperactiva clínica permanece más inferida que demostrada, ya que muchos estudios no recogen de forma simultánea medidas finas de hiperactividad, funcionamiento motor y control ejecutivo. Este vacío limita la posibilidad de establecer si la hiperactividad es una consecuencia directa de disfunciones motoras o si ambos conjuntos de alteraciones coemergen a partir de vulnerabilidades neurodesarrollativas compartidas.
Vías etiológicas y temperamentales diferenciadas
Los modelos de “vías múltiples” del TDAH plantean que la inatención y la hiperactividad podrían originarse en combinaciones diferenciales de riesgo genético, prenatal y rasgos temperamentales. Un estudio longitudinal del grupo Longitudinal Temperament Pathways to ADHD Research Group (2022) examinó trayectorias desde factores etiológicos (riesgo poligénico y prenatal) hasta síntomas de inatención e hiperactividad/impulsividad, considerando el papel mediador de dimensiones temperamentales como la surgencia (búsqueda de estimulación, afecto positivo) y el esfuerzo de control. Sus resultados mostraron que el riesgo prenatal se asociaba específicamente con hiperactividad/impulsividad a través de altos niveles de surgencia, mientras que el riesgo poligénico se vinculaba con inatención mediante bajo esfuerzo de control (Longitudinal Temperament Pathways to ADHD Research Group, 2022).
Este patrón respalda la hipótesis de vías etiológicas duales: una vía más ligada a baja autorregulación y control ejecutivo, que desemboca principalmente en inatención, y otra caracterizada por alta surgencia y búsqueda de estimulación, que se expresa preferentemente en hiperactividad/impulsividad. La hiperactividad, en este marco, puede entenderse como consecuencia de un perfil temperamental altamente reactivo sobre un sustrato neurobiológico vulnerable, más que como causa primaria de los déficits atencionales (Longitudinal Temperament Pathways to ADHD Research Group, 2022). Sin embargo, una vez instaurada, la hiperactividad derivada de altos niveles de surgencia puede incrementar el “ruido” conductual y las demandas de autorregulación, contribuyendo a mantener o agravar la desregulación global.
Otros trabajos recientes integran estas perspectivas temperamentales con modelos de arousal y funcionamiento ejecutivo, sugiriendo que, en determinadas condiciones de baja activación cortical, el aumento de actividad motora puede tener inicialmente un valor funcional para sostener el rendimiento atencional, aunque acabe resultando desadaptativo en contextos académicos y sociales (Halperin et al., 2024). De nuevo, la hiperactividad aparece simultáneamente como consecuencia y como factor mantenedor, inserta en un sistema dinámico de retroalimentación.
Discusión
Los resultados revisados convergen en la idea de que la hiperactividad difícilmente puede ser conceptualizada como un fenómeno exclusivamente causal o meramente consecuente dentro del TDAH. Los análisis de redes sintomáticas señalan a la inatención como dominio más central u organizador del entramado clínico, mientras que la hiperactividad ocupa posiciones de alta conectividad pero parece depender de la activación de clústeres inatentos para desplegar plenamente su influencia sobre otros síntomas (Liu et al., 2022; Riglin et al., 2021). Esta configuración apoya modelos en los que la inatención actúa como motor estructurante y la hiperactividad opera en buena medida como consecuencia comportamental de fallos atencionales, coherente con estudios de inferencia causal que sitúan la inatención como predictor principal de la hiperactividad/impulsividad (McBurnett et al., 2016).
Al mismo tiempo, la evidencia longitudinal sobre signos motores y trayectorias clínicas sugiere que parte de la hiperactividad observable se relaciona con inmadurez motora y desregulación en circuitos de control, que tienden a normalizarse parcialmente con el desarrollo, especialmente en varones (Crasta et al., 2020; Woolfson et al., 2022). En este plano, la hiperactividad se asemeja más a un epifenómeno conductual de alteraciones neurodesarrollativas en sistemas motores y de inhibición que a una causa primaria de los déficits atencionales.
Finalmente, los modelos de vías temperamentales diferenciales introducen un tercer nivel explicativo, al mostrar que la hiperactividad puede constituir la expresión final de una trayectoria de riesgo marcada por alta surgencia y búsqueda de estimulación, distinta de la vía que conduce a la inatención a través de bajo esfuerzo de control (Longitudinal Temperament Pathways to ADHD Research Group, 2022). Desde aquí, la hiperactividad se perfila como resultado de la interacción entre vulnerabilidades prenatales, rasgos temperamentales y contextos de socialización, que una vez cristalizada contribuye a mantener la desregulación mediante una mayor exigencia de control por parte del niño y de su entorno.
Implicaciones conceptuales
Desde una perspectiva teórica, la evidencia disponible invita a abandonar la dicotomía simplista entre hiperactividad como causa o como consecuencia para adoptar un modelo circular y bidireccional. La hiperactividad se configura como síntoma cardinal e inherente al fenotipo TDAH, enraizado en alteraciones neurobiológicas y temperamentales específicas, pero su papel funcional dentro del sistema clínico varía en función de la etapa del desarrollo, el contexto y la combinación de otros síntomas. En ciertos momentos y perfiles, la hiperactividad puede desempeñar un papel más próximo al de un “gatillo” que desencadena cascadas de conflicto, rechazo social o fracaso académico; en otros, se comporta principalmente como respuesta a fallos atencionales o de arousal, o como residuo conductual de inmadurez motora en vías de compensación (Faraone et al., 2025; Halperin et al., 2024).
Este encuadre es coherente con modelos de redes psicopatológicas, que conciben los trastornos como sistemas dinámicos de síntomas mutuamente influyentes, más que como entidades latentes unitarias (Riglin et al., 2021). En el caso del TDAH, la hiperactividad podría considerarse un nodo altamente conectado que recibe influencia de dominios nucleares (inatención, control ejecutivo, arousal, temperamento), al tiempo que ejerce efectos de retroalimentación sobre el funcionamiento global, los patrones de interacción y el curso longitudinal del trastorno.
Implicaciones clínicas
En el plano clínico, concebir la hiperactividad como parte de una relación circular y bidireccional con la inatención y otros dominios tiene implicaciones relevantes para la evaluación y la intervención. Desde la evaluación, resulta clave desglosar la hiperactividad en sus diferentes niveles (motor, atencional, emocional) y explorar su función en el comportamiento del niño según el contexto: si actúa como intento de autorregulación del arousal, expresión de búsqueda de estimulación o manifestación de inmadurez motora. Esta lectura funcional permite ajustar las prioridades terapéuticas y evitar abordajes centrados únicamente en la supresión conductual del movimiento.
En cuanto a la intervención, los hallazgos revisados apoyan la necesidad de estrategias multimodales que combinen:
- Intervenciones dirigidas a la inatención y el control ejecutivo (entrenamiento cognitivo, psicoeducación, apoyos académicos).
- Abordajes que consideren el perfil temperamental y trabajen la regulación emocional y la búsqueda de estímulos de forma adaptativa.
- Programas específicos de entrenamiento motor o de coordinación, especialmente en etapas evolutivas tempranas, cuando la inmadurez motora puede ser más marcada (Crasta et al., 2020).
- Tratamientos farmacológicos y psicosociales integrados, con monitorización longitudinal de la evolución diferencial de inatención e hiperactividad (Faraone et al., 2025).
Considerar la hiperactividad como componente dinámico y no estático abre la puerta a intervenciones sensibles al desarrollo, que ajusten objetivos y prioridades a medida que los síntomas se reorganizan en la transición a la adolescencia y adultez.
Limitaciones de la evidencia disponible
La interpretación de los resultados debe realizarse a la luz de varias limitaciones. Una proporción considerable de los estudios revisados presenta diseños transversales, que aunque informativos sobre la estructura de redes sintomáticas, no permiten establecer con solidez la direccionalidad temporal entre inatención e hiperactividad (Liu et al., 2022; McBurnett et al., 2016). La heterogeneidad metodológica en instrumentos de evaluación, criterios diagnósticos, rangos de edad y contextos culturales introduce además una variabilidad que dificulta la comparación directa entre trabajos y puede enmascarar patrones consistentes (Faraone et al., 2025; López-Serna et al., 2025).
Por otro lado, la mayoría de estudios se centran en población infantil y adolescente, con menor representación de adultos con TDAH, lo que limita la generalización de las conclusiones a etapas posteriores del ciclo vital (Tamm et al., 2022; Woolfson et al., 2022). Tampoco abundan los diseños que integren de manera simultánea medidas detalladas de hiperactividad clínica, marcadores motores, rasgos temperamentales y datos de neuroimagen, por lo que la articulación fina entre estos niveles explicativos sigue siendo en buena medida hipotética (Li et al., 2025).
Recomendaciones para investigaciones futuras
A partir de estos vacíos, resulta prioritario el desarrollo de:
- Estudios longitudinales de alta calidad que combinen medidas repetidas de síntomas, parámetros motores, rasgos temperamentales y marcadores neurofuncionales para modelar explícitamente la direccionalidad y bidireccionalidad entre hiperactividad e inatención en distintas etapas del desarrollo.
- Diseños que integren análisis de redes dinámicas con modelos estructurales causales, incorporando información genética y prenatal para trazar vías etiológicas diferenciadas y examinar en qué fases la hiperactividad actúa primordialmente como consecuencia de vulnerabilidades previas y en cuáles contribuye activamente a la cronificación del cuadro.
- Estudios experimentales que manipulen sistemáticamente demandas de arousal, control inhibitorio y carga ejecutiva, evaluando cambios concomitantes en actividad motora y patrones de conectividad cerebral, con el fin de contrastar hipótesis sobre la hiperactividad como mecanismo compensatorio frente a marcador primario de disfunción (Halperin et al., 2024).
- Investigaciones que atiendan a subgrupos clínicos (p. ej., presentación combinada vs. predominantemente inatenta, con o sin comorbilidades internalizantes y externalizantes) para perfilar el papel de la hiperactividad en función de combinaciones específicas de riesgo y recursos.
Conclusiones
La revisión de la literatura reciente indica que la hiperactividad en el TDAH no se ajusta a una relación lineal simple de causa o consecuencia, sino que se inserta en una dinámica circular y bidireccional con la inatención, los rasgos temperamentales y la maduración neurodesarrollativa. Los datos apoyan que, en muchos casos, la hiperactividad emerge como consecuencia funcional de déficits atencionales nucleares, inmadurez motora y perfiles temperamentales de alta surgencia, pero adopta también un papel activo como amplificador y mantenedor de la desregulación global al ocupar posiciones centrales en las redes sintomáticas. Esta doble condición —resultado de vulnerabilidades previas y, simultáneamente, factor que modela la trayectoria del trastorno— justifica abordajes clínicos integrales y sensibles al desarrollo, orientados a comprender la hiperactividad no solo como síntoma a reducir, sino como indicador dinámico de las interacciones entre cerebro, temperamento y contexto.
Referencias
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